კვლევები

ტვინის მეხსიერების მოცულობა ბიტებით იზომება და ნეირონების კავშირზეა დამოკიდებული, რომელსაც სინაფსი ეწოდება. დიდი ხნის განმავლობაში ფიქრობდნენ, რომ ამ სტრუქტურების ზომების ვარიაცია და სიმძლავრე შეზღუდული იყო ისევე, როგორც ინფორმაციის ტევადობა.

ახალი კვლევა ამ ვარაუდს ეჭვქვეშ აყენებს და საპირისპიროს ამტკიცებს — რომ ტვინს იმაზე დაახლოებით 10-ჯერ მეტი ინფორმაციის დატევა შეუძლია, ვიდრე აქამდე ვვარაუდობდით. მეცნიერებმა სინაფსების შესუსტება-გაძლიერება ვირთხის ტვინის ჰიპოკამპუსში შეისწავლეს, რათა სხვაობის მიხედვით დაედგინათ, რა ოდენობის მონაცემების შენახვაა იქ შესაძლებელი.

ადამიანის ტვინში 100 ტრილიონზე მეტი სინაფსია, რომლებიც ინფორმაციის გადატანას ქიმიური ნაერთების მეშვეობით უზრუნველყოფს. სწავლის პროცესში სპეციფიკურ კავშირებში მეხსიერების მოცულობა იზრდება, რათა ახალი მონაცემები დაიტიოს. ფაქტობრივად, ასეთი გაძლიერება და შესუსტება ნეირონების აქტიურობაზეა დამოკიდებული, რასაც სინაფსური პლასტიკურობა ეწოდება.

მისი შესწავლა სინაფსების ფიზიკურ მახასიათებლებზე დაკვირვებითაა შესაძლებელი. ზოგჯერ ნეირონი ამგვარი სტრუქტურების წყვილს იყენებს, ხოლო იმის გარკვევა, ორივე მათგანი ერთნაირად ძლიერდება ან სუსტდება თუ არა, პლასტიკურობის განსაზღვრაში გვეხმარება. რა თქმა უნდა, ეს მარტივი არაა, მაგრამ მეცნიერებმა ე.წ. ინფორმაციული თეორია მოიშველიეს, მათემატიკური მეთოდი, რომელიც საშუალებას გვაძლევს გავიგოთ, რა ოდენობის მონაცემები გადაიცემა სისტემაში, ამ შემთხვევაში სინაფსებში. რაც უფრო მეტი ბიტია მათში, მით უფრო მეტია ტევადობაც.

ამგვარად, ავტორები ვირთხის ჰიპოკამპუსში სინაფსების წყვილებს დააკვირდნენ, რომლებიც ერთი და იმავე ტიპისა და რაოდენობის სიგნალების საპასუხოდ აქტიურდებოდა. დადგინდა, რომ ისინი აბსოლუტურად ერთნაირად ძლიერდებოდა და სუსტდებოდა, ანუ ტვინი ამ პროცესების დარეგულირებისას მაღალ სიზუსტეს ავლენს.

დადგინდა, რომ ჰიპოკამპუსს 4.1-დან 4.6-მდე ბიტის დატევა შეუძლია, რაც ნიშნავს, რომ თითო სინაფსში 1 ბიტზე მეტი ინფორმაცია ინახება. ეს შედეგები ვირთხის ტვინის მცირე არეალის მიხედვით მიიღეს, ამიტომ უცნობია, როგორი მაჩვენებლები იქნება მთლიანობაში ან ადამიანის შემთხვევაში.

ანალიტიკოსთა და მეცნიერთა დარბაზი – ,,დოქტრინა”

მკვლევრებმა დაადგინეს პროტეინის „დამცავი მექანიზმი“, რომელიც თავს ესხმის ინფიცირებულ უჯრედებში არსებულ მიკრობებს, რაც ხსნის ტოქსოპლაზმის, ქლამიდიის, ტუბერკულოზისა და კიბოს ახალი მკურნალობის შესაძლებლობას.

ბირმინგემის უნივერსიტეტის მიერ ჩატარებულმა კვლევამ აღმოაჩინა საკეტი და გასაღები მექანიზმი, რომელიც აკონტროლებს შეტევის პროტეინს – GBP1.

GBP1 აქტიურდება ანთების დროს და აქვს პოტენციალი, შეუტიოს უჯრედების მემბრანებს და გაანადგუროს ისინი.

ახლად აღმოჩენილი მექანიზმი ქმნის დამცავ მექანიზმს, რომელიც მგრძნობიარეა უჯრედების შიგნით პათოგენების მოქმედების დარღვევის მიმართ. ახალი აღმოჩენა გააკეთა დანიელ ფიშმა, ყოფილმა დოქტორანტმა ფრიკელის ლაბორატორიაში.

დოქტორმა დანიელ ფიშმა თქვა: „ეს იყო ფანტასტიკური პროექტი, რომელზეც ექვსი წლის განმავლობაში ვმუშაობდით. მასში ჩართული იყო მრავალი კვლევითი ჯგუფი მთელი მსოფლიოდან“.

ბირმინგემის უნივერსიტეტის უფროსმა, რომელიც ხელმძღვანელობდა კვლევას, განმარტა: ”ეს აღმოჩენა მნიშვნელოვანია რამდენიმე მიზეზის გამო. პირველ რიგში, მცველების მექანიზმები, როგორიცაა ის, რომელიც აკონტროლებს GBP1-ს, ცნობილია მცენარეთა ბიოლოგიაში. წარმოიდგინეთ როგორც საკეტისა და გასაღების სისტემა. GBP1-ს სურს გასვლა და შეტევა ფიჭურ მემბრანებზე, მაგრამ PIM1 არის გასაღები, რაც იმას ნიშნავს, რომ GBP1 უსაფრთხოდ არის ჩაკეტილი.”

დოქტორმა ფრიკელმა და მისმა გუნდმა ჩაატარეს ეს საწყისი კვლევა ტოქსოპლაზმაზე , ერთუჯრედიან პარაზიტზე, რომელიც გავრცელებულია კატებში. მიუხედავად იმისა, რომ ევროპასა და დასავლეთის ქვეყნებში ტოქსოპლაზმის ინფექციები ნაკლებად იწვევს სერიოზულ დაავადებას, სამხრეთ ამერიკაში მას შეუძლია გამოიწვიოს თვალის ინფექცია, სიბრმავე. ის განსაკუთრებით საშიშია ორსული ქალებისთვის.

დოქტორმა ფრიკელმა ასევე განმარტა: ”ამ მექანიზმს შეუძლია ასევე იმუშაოს სხვა პათოგენებზე, როგორიცაა ქლამიდია, მიკობაქტერია ტუბერკულოზი და სტაფილოკოკი, ყველა ძირითადი დაავადების გამომწვევი პათოგენი, რომელიც სულ უფრო და უფრო მდგრადი ხდება ანტიბიოტიკების მიმართ. დამცავი მექანიზმის კონტროლით, ჩვენ შეგვიძლია გამოვიყენოთ შეტევის პროტეინი ორგანიზმში პათოგენების აღმოსაფხვრელად. ჩვენ უკვე დავიწყეთ ამ შესაძლებლობაზე დაკვირვება, რათა გვენახა, შეგვიძლია თუ არა იმის გამეორება, რაც ვნახეთ ტოქსოპლაზმის ექსპერიმენტებში. ჩვენ ასევე წარმოუდგენლად აღფრთოვანებული ვართ იმის გამო, თუ როგორ შეიძლება მისი გამოყენება კიბოს უჯრედების მოსაკლავად“.

PIM1 არის ძირითადი მოლეკულა კიბოს უჯრედების გადარჩენისთვის, ხოლო GBP1 აქტიურდება კიბოს ანთებითი ეფექტით. მკვლევრები ფიქრობენ, რომ PIM1-სა და GBP1-ს შორის ურთიერთქმედების დაბლოკვით მათ შეუძლიათ კონკრეტულად აღმოფხვრან კიბოს უჯრედები.

დოქტორმა ფრიკელმა თქვა: ”კიბოს მკურნალობაზე გავლენა უზარმაზარია. ჩვენ ვფიქრობთ, რომ ეს დამცავი მექანიზმი აქტიურია კიბოს უჯრედებში, ასე რომ, შემდეგი ნაბიჯი არის ამის შესწავლა და იმის დანახვა, შეგვიძლია თუ არა მცველის დაბლოკვა და კიბოს უჯრედების შერჩევით აღმოფხვრა. ჯერ კიდევ ძალიან დიდი გზაა გასავლელი, მაგრამ PIM1 მცველის აღმოჩენა მექანიზმი შეიძლება იყოს მასიური პირველი ნაბიჯი კიბოსა და ანტიბიოტიკებისადმი მდგრადი პათოგენების მკურნალობის ახალი გზების მოსაძებნად“.

ანალიტიკოსთა და მეცნიერთა დარბაზი “დოქტრინა”

სამოდელო თავის ტვინებზე ჩატარებული ექსპერიმენტი უფრო მეტ მტკიცებულებას მატებს ჰიპოთეზას, რომლის მიხედვითაც, ჩუტყვავილას და ჰერპესის გამომწვევ ვირუსთა შეამხანაგებამ შეიძლება ალცჰაიმერის დაავადება გამოიწვიოს.

მიუხედავად იმისა, რომ ამ მოსაზრების გარშემო მწვავე დებატები მიმდინარეობს, როგორც ტაფტსისა და ოქსფორდის უნივერსიტეტის მკვლევრები ირწმუნებიან, სულ ახლახან წარმოაჩინეს, რომ ამ ორი ვირუსის ტანდემს შეუძლია ხელი შეუწყოს იმ ცილების ჭარბ რაოდენობას, რომლებიც პასუხისმგებელია ალცჰაიმერისთვის დამახასიათებელ ტვინის ლაქებზე.

გაციების მსგავს ვირუსს, მარტივ ჰერპესსა (HSV-1) და ალცჰაიმერს შორის პოტენციურმა კავშირმა უკვე წლებია, მეცნიერთა ყურადღება მიიპყრო. მისი დნმ არა მხოლოდ დიდი ოდენობით აღმოაჩინეს ხანდაზმულ ადამიანთა თავის ტვინში, არამედ გაირკვა ისიც, რომ მათ, ვისაც ალცჰაიმერთან დაკავშირებული გენი ჰქონდათ, ამ დაავადების განვითარების უფრო მაღალი რისკი გააჩნდათ, თუკი ასევე ჰქონდათ HSV-1 ვირუსი.

ჰერპესის ვირუსის მსგავსად, ჩუტყვავილას ვირუსი, სახელად ვარიცელა-ზოსტერი, ნერვულ ქსელებში შეიძლება წლების განმავლობაში იყოს მიძინებული, მაგრამ შეიძლება ცხოვრების გვიანდელ ეტაპზე გააქტიურდეს და არეულობა გამოიწვიოს ჰერპესის სახით.

შედეგად გაჩენილმა ანთებამ შეიძლება გაზარდოს დემენციის რისკი, მაგრამ ჰერპესი ცხოვრების განმავლობაში იშვიათად ფეთქდება, ერთხელ ან ორჯერ. ძნელად დასაჯერებლად მიიჩნეოდა, რომ ის შეიძლება ალცჰაიმერის მიზეზი ყოფილიყო.

თუმცა, არსებობს კარგი მიზეზები, რათა ვიეჭვოთ, რომ ეს ორი დაავადება ერთმანეთთან რაღაც კავშირშია. მაგალითად, ტაივანში, გაერთიანებულ სამეფოში, სამხრეთ კორეასა და აშშ-ში ჩატარებული კვლევები მიუთითებს, ვაქცინაცია, რომელიც მიმართულია ვარიცელა-ზოსტერის ვირუსის ხელახლა, ჰერპესის სახით გამოჩენის წინააღმდეგ, დემენციის რისკს ამცირებს.

იმისათვის, რათა უკეთესი წარმოდგენა შეჰქმნოდათ, თუ რა ხდება რეალურად, მკვლევრებმა შექმნეს ექვსი მილიმეტრის სიგანის თავის ტვინის გარემო — ეს გახლდათ ფუნთუშას ფორმის ღრუბელი, რომელიც აბრეშუმის ცილისა და კოლაგენისგან შედგებოდა. მასში შეიტანეს ღეროვანი უჯრედები, რომლებიც გაიზარდა ფუნქციური ნეირონების და დამხმარე ქსოვილების, სახელად გლიის უჯრედების სახით გაიზარდა. გლიის უჯრდები ნეირონებს სიცოცხლესა და კარგად ყოფნაში ეხმარება.

როდესაც სამოდელო თავის ტვინის ქსოვილები მხოლოდ ვარიცელა-ზოსტერით დააინფიცირეს, არ აღინიშნებოდა ზრდა ალცჰაიმერის ცილების, ტაუ და ბეტა ამილოიდის ხელწერაში.

მაგრამ თუკი ნეირონები უკვე შეიცავდა მარტივი ჰერპესის მიძინებულ ვირუსს, ვარიცელა-ზოსტერის ვირუსთან ერთად მოხვედრისას, ხდებოდა ჰერპესის ვირუსის ხელახლა გააქტიურება.

ამ ორმხრივ შეტევას მოჰყვა ალცჰაიმერის დაავადებასთან დაკავშირებული ტაუ და ბეტა-ამილოიდი ცილების დრამატული ზრდა; ამავე დროს, შემცირდა ნეირონების სიგნალები.

„ეს გახლავთ ორი ვირუსის ერთობლივი დარტყმა, რაც ძალიან ხშირია და ძირითადად უსაფრთხო, მაგრამ როგორც ლაბორატორიული კვლევები მიუთითებს, თუკი ვარიცელა-ზოსტერის ვირუსთან ახალი შეხვედრა მარტივი ჰერპესის მიძინებულ ვირუსს გააღვიძებს, მათ შეიძლება დიდი გასაჭირი გამოიწვიონ“, — ამბობს კვლევის ავტორი, ტაფტსის უნივერსიტეტის ბიოსამედიცინო ინჟინერი დანა კერნსი.

ბეტა-ამილიოდი ცილები თავის ტვინში შეიძლება ლაქების სახით შეგროვდეს, რომლებიც წარმოადგენს ცილების ფრაგმენტების პათოლოგიურ შეჯგუფებებს; ისინი ხელს უშლის ნერვულ სიგნალირებას. ტაუ არის ცილა, რომელიც მიკრომილაკების სწორ ხაზზე განლაგებას უზრუნველყოფს. დემენციის მქონე ადამიანებში, ტაუ დაზიანებულია და მიკრომილაკები დაგრეხვას იწყებს, რაც უჯრედების შიმშილს იწვევს.

მიმდინარე დებატების საგანია, ზუსტად როგორ შეიძლება იყოს ეს ორი ცილა ალცჰაიმერში ჩართული; ლაქების წარმოქმნის წინააღმდეგ მიმართული პრეპარატები მოლოდინებს ვერ ამართლებენ. თუმცა, ის ფაქტი, რომ ისინი ამ დაავადების მახასიათებელია, აშკარად მიუთითებს, რომ რაღაც არასწორად ხდება. განაგრძეთ კითხვა

ანალიტიკოსთა და მეცნიერთა დარბაზი “დოქტრინა”

პასტერის ინსტიტუტის მეცნიერთა ჯგუფის მიერ ჩატარებული ახალი კვლევის თანახმად, თამბაქოს მოწევა იმდენად საზიანოა ორგანიზმისთვის, რომ ადამიანის იმუნურ სისტემასაც კი ცვლის, რის შედეგადაც ისინი დაავადებებისა და ინფექციების მიმართ დაუცველნი მოწევის შეწყვეტიდან წლების შემდეგაც კი რჩებიან.
ათწლეულების განმავლობაში ჯანდაცვის პროვაიდერები მწეველებს აფრთხილებენ, რომ მოწევის მავნე ჩვევამ შეიძლება გამოიწვიოს სერიოზული პრობლემები, როგორიცაა ფილტვის კიბო, გულის შეტევა ან ინსულტი, მაგრამ ახალი კვლევა, რომელიც ჟურნალ Nature-ში გამოქვეყნდა, კიდევ ერთ მიზეზს გვთავაზობს, რომ მოწევას თავი დავანებოთ.
კვლევამ აჩვენა, თუ როგორ ამცირებს მოწევა ორგანიზმის უნარს, მყისიერად და დროთა განმავლობაში ებრძოლოს ინფექციას, ასევე შეიძლება მწეველი დადგეს ისეთი ქრონიკული დაავადებების რისკის ქვეშ, როგორიცაა ანთება, რევმატოიდული ართრიტი და ლუპუსი (მჭამელა).
კვლევამ აჩვენა, რომ მოწევას აქვს გრძელვადიანი ეპიგენეტიკური გავლენა იმუნური სისტემის დაცვის ორ ძირითად ფორმაზე: თანდაყოლილ რეაქციასა და ადაპტაციურ რეაქციაზე. გავლენა თანდაყოლილ რეაქციაზე სწრაფად ქრება, როდესაც ადამიანი წყვეტს მოწევას, მაგრამ ეფექტი ადაპტაციურ რეაქციაზე ნარჩუნდება მას შემდეგაც, რაც ისინი მოწევას წყვეტენ.
„ჩვენი კვლევის მთავარი აღმოჩენა არის ის, რომ მოწევას აქვს როგორც მოკლევადიანი,  ასევე გრძელვადიანი გავლენა ადაპტაციურ იმუნიტეტზე, რომელიც დაკავშირებულია B უჯრედებთან, ასევე მარეგულირებელ T უჯრედებთან და ეპიგენეტიკურ ცვლილებებთან“, – აცხადებენ კვლევის ავტორები.
მათი განმარტებით, როდესაც კვლევაში მონაწილე ადამიანებმა მოწევას თავი დაანებეს, მათი იმუნური პასუხი გაუმჯობესდა ერთ დონეზე, მაგრამ ბოლომდე წლების განმავლობაში არ გაჯანსაღდა.
„რაც შეიძლება მალე შეწყვიტეთ მოწევა. ჩვენი კვლევის მთავარი გზავნილი, განსაკუთრებით ახალგაზრდებისთვის, არის ის, რომ, როგორც ჩანს, არსებობს მნიშვნელოვანი ინტერესი გრძელვადიანი იმუნიტეტისთვის – არასოდეს დაიწყოთ მოწევა“, – აცხადებენ კვლევის ავტორები.

წყარო : CNN

ანალიტიკოსთა და მეცნიერთა დარბაზი “დოქტრინა”

მკვლე­ვა­რე­ბი აცხა­დე­ბენ, რომ მათ კი­ბოს უჯრე­დე­ბის თვით­გა­ნად­გუ­რე­ბის გზას მი­აგ­ნეს. კა­ლი­ფორ­ნი­ა­ში მდე­ბა­რე კი­ბოს ცენ­ტრის მეც­ნი­ე­რებ­მა CD95-ის რე­ცეპ­ტორ­ში ცილა იპო­ვეს, რო­მელ­საც კი­ბოს უჯრე­დე­ბის მოკ­ვლა შე­უძ­ლია. CD95 დიდი ხა­ნია გა­ნი­ხი­ლე­ბა, რო­გორც “სიკ­ვდი­ლის რე­ცეპ­ტო­რი”, რად­გან მათ ისე­თი სიგ­ნა­ლის გაგ­ზავ­ნა შე­უძ­ლი­ათ, რო­მე­ლიც კი­ბოს უჯრე­დე­ბის “თვით­გა­ნად­გუ­რე­ბას” იწ­ვევს.

ჯო­გენ­დერ ტუ­შირ სინ­გჰი, მიკ­რო­ბი­ო­ლო­გი­ის და იმუნ­ლო­გი­ის დე­პარ­ტა­მენ­ტის ასო­ცი­რე­ბუ­ლი პრო­ფე­სო­რი და კვლე­ვის უფ­რო­სი ავ­ტო­რი ახა­ლი აღ­მო­ჩე­ნით კმა­ყო­ფი­ლია და იმე­დოვ­ნებს, რომ ეს სიმ­სივ­ნის მკურ­ნა­ლო­ბა­ში გა­დამ­წყვეტ ნა­ბი­ჯად იქ­ცე­ვა.

“ახ­ლად აღ­მო­ჩე­ნილ თე­რა­პი­ას, სიმ­სივ­ნუ­რი უჯრე­დე­ბის მოკ­ვლას­თან ერ­თად, იმუ­ნო­თე­რა­პი­ის ეფექ­ტი­ა­ნო­ბის გაზ­რდაც შე­ეძ­ლე­ბა. ეს სიმ­სივ­ნის წი­ნა­აღ­მდეგ მი­მარ­თუ­ლი ორ­მა­გი დარ­ტყმა იქ­ნე­ბა”, – ნათ­ქვა­მია მკვლე­ვარ­თა გან­ცხა­დე­ბა­ში.

ექ­სპერ­ტე­ბი იმე­დოვ­ნე­ბენ, რომ კი­ბოს სა­მო­მავ­ლო მე­დი­კა­მენ­ტებს შე­ეძ­ლე­ბათ გა­აძ­ლი­ე­რონ CD95-ის რე­ცეპ­ტო­რე­ბის აქ­ტი­ვო­ბა, რათა სიმ­სივ­ნე­ე­ბის წი­ნა­აღ­მდეგ საბ­რძოლ­ვე­ლი ახა­ლი ია­რა­ღი შე­იქ­მნას, რომ­ლებ­საც ის­ტო­რი­უ­ლად ქი­რურ­გი­ით, ქი­მი­ო­თე­რა­პი­ით და რა­დი­ა­ცი­ით მკურ­ნა­ლობ­დნენ. კვლე­ვის ხელ­მძღვა­ნელ­მა, ტუ­შირ სინ­გჰ­მა აღ­ნიშ­ნა, რომ კი­ბოს მკვლე­ვა­რებს ახლა შე­უძ­ლი­ათ კლი­ნი­კუ­რი კვლე­ვე­ბი­დან ადა­მი­ა­ნის სიმ­სივ­ნის ნი­მუ­შე­ბი შე­აგ­რო­ვონ, რათა ამ აღ­მო­ჩე­ნე­ბის გათ­ვა­ლის­წი­ნე­ბით ახა­ლი ანა­ლი­ზი ჩა­ა­ტა­რონ.

წყა­რო: nypost

მო­ამ­ზა­და: ანა სი­ბოშ­ვილ­მა

ანალიტიკოსთა და მეცნიერთა დარბაზი – ,,დოქტრინა”