კვლევები

ყველასთვის ცნობილია, რომ სტრესი ადამიანის ორგანიზმზე ცუდად მოქმედებს. მეცნიერებმა აღმოაჩინეს, რომ ქრონიკულმა სტრესმა, შესაძლოა, ნაწლავების ანთება გამოიწვიოს.

ნაშრომი, რომელიც ცოტა ხნის წინ გამოქვეყნდა, გვეხმარება იმის ახსნაში, თუ როგორ შეიძლება ქრონიკულმა სტრესმა გამოიწვიოს ფიზიკური დისტრესი. და ეს გულისხმობს, რომ სტრესის დონის მართვას შეიძლება ჰქონდეს ღრმა გავლენა ნაწლავის ანთებითი დაავადების მკურნალობის ეფექტურობაზე (IBD).  ეს იდეა ეწინააღმდეგება ტრადიციულ სამედიცინო მკურნალობას

გზა ტვინიდან ნაწლავამდე

მუცლის ტკივილი, დიარეა და დაღლილობა მხოლოდ რამდენიმე სიმპტომია, რომელსაც განიცდიან IBD-ის მქონე ადამიანები. სტრესული მოვლენები, როგორიცაა სამსახურის დაკარგვა ან პარტნიორთან ურთიერთობის გაწყვეტა, ხშირად წინ უსწრებს IBD-ს გამწვავებას. სტრესის გადაჭარბების შემდეგ, ტვინი აგზავნის სიგნალებს თირკმელზედა ჯირკვლებზე, რომლებიც ათავისუფლებენ ქიმიკატებს, რომლებსაც გლუკოკორტიკოიდები ეწოდება.

თავდაპირველად, მკვლევრებმა განიხილეს იდეა, რომ გლუკოკორტიკოიდები პირდაპირ მოქმედებენ იმუნურ უჯრედებზე, რომლებიც რეაგირებენ მოლეკულების გათავისუფლებით, რომლებიც იწვევენ ანთებას.

კოოპტირებული იმუნური უჯრედები

მკვლევარებმა აღმოაჩინეს, რომ გლუკოკორტიკოიდები ბლოკავს ნაწლავის გაუაზრებელი ნეირონების სრულ განვითარებას. შედეგად, ეს ნეირონები წარმოქმნიან სასიგნალო მოლეკულების მხოლოდ დაბალ დონეს, რაც იწვევს ნაწლავის კუნთების შეკუმშვას. ეს ნიშნავს, რომ საკვები ნელა მოძრაობს საჭმლის მომნელებელ სისტემაში, რაც აძლიერებს IBD-ს დისკომფორტს.

მკვლევრები გაოცებულები იყვნენ, როცა გაიგეს, რომ გლუკოკორტიკოიდები იწვევენ ნაწლავის ანთებას, რადგან ეს ნაერთები ზოგჯერ გამოიყენება IBD-ის სამკურნალოდ. ეს აშკარა პარადოქსი შეიძლება აიხსნას მოკლე დროით, რომელზედაც გამოიყენება ასეთი მკურნალობა. მიუხედავად იმისა, რომ გლუკოკორტიკოიდების სწრაფი აფეთქება, როგორც ჩანს, ანთების საწინააღმდეგოა, როდესაც სტრესი ქრონიკული ხდება, „სისტემა მთლიანად იცვლება“ და გლუკოკორტიკოიდები იღებენ ანთების საწინააღმდეგო როლს, ამბობს ერთ-ერთი მკვლევარი, ტაისი.

სტრესის მართვა სიმპტომების შესამსუბუქებლად

ტაისის თქმით, ტვინის უნარი აწარმოოს ანთება შორეულ ორგანოებში, როგორც ჩანს, ბევრად უფრო ძლიერია, ვიდრე ადრე ეგონათ. აქედან გამომდინარე, კარგი იქნება, თუ  IBD-ის სამკურნალო წამლებთან ერთად მივიღებთ სტრესის მართვის მედიკამენტებსაც. 

ამასთან, ითვლება, რომ სტრესი ასევე აძლიერებს კანისა და ფილტვების ანთებით დაავადებებს, შესაძლოა მსგავსი სასიგნალო გზების მეშვეობით.

„რა თქმა უნდა, ჩვენ ჯერ კიდევ ბევრი რამ უნდა ვისწავლოთ ტვინის შესახებ და იმის შესახებ, თუ როგორ აკონტროლებს ტვინი ფიზიოლოგიისა და დაავადების ერთი შეხედვით დაუკავშირებელ ასპექტებს,”- ამბობს მკვლევარი.

ანალიტიკოსთა და მეცნიერთა დარბაზი “დოქტრინა”

აშშ-ის ონკოლოგიური კვლევების უდიდეს ორგანიზაციაში City of Hope მომუშავე მეცნიერებმა ცხოველებზე ახალი ქიმიოთერაპია გამოცადეს, რომელმაც მყარი სიმსივნეები გაანადგურა. მათ ამისთვის სპეციალური ცილა უჯრედის ბირთვული ანტიგენის პროლიფერაციისთვის (PCNA) გამოიყენეს, რომელიც გადაგვარებული სახით კიბოს გავრცელებაში მონაწილე ცილათა კომპლექსი გახლავთ. ინფორმაციას უცხოური მედია ავრცელებს. 

ახალ პრეპარატს AOH1996 ჰქვია და ის მიზანში PCNA-ის სიმსივნურ ვარიანტს იღებს. დაავადებულ ქსოვილებში ამ ცილების მუტაცია საშუალებას იძლევა, რომ მედიკამენტები კონკრეტულად მათ გასანადგურებლად მივმართოთ. ამან ცხოველთა მოდელებში წარმატებით იმუშავა, ახლა კი მკვლევრებს სურთ, ეს თერაპია ადამიანებზეც გამოცადონ.

„შედეგები დამაიმედებელია. AOH1996-ს შეუძლია, სიმსივნის ზრდას მონოთერაპიის ან კომბინაციური მკურნალობის სახით უჯრედებსა თუ ცხოველურ მოდელებში მომწამლავი ეფექტის გარეშე შეეწინააღმდეგოს”, — აცხადებენ ავტორები.

მათი თქმით, აქამდე სიმსივნის 70 უჯრედულ ხაზსა და უჯრედთა კონტროლ ჯგუფზე ჩატარებულმა ექსპერიმენტებმა აჩვენა, რომ AOH1996 კონკრეტულად მავნე ქსოვილებს უტევს. ამას ის უჯრედთა ნორმალური რეპროდუქციული ციკლის დარღვევით ახერხებს.

„აქამდე PCNA-ის თერაპიულ გამოყენებაზე არავის უფიქრია, რადგან მიიჩნეოდა, რომ პრეპარატებით მისი განადგურება შეუძლებელი იყო. ამის მიუხედავად City of Hope-მა შექმნა ექსპერიმენტული მედიკამენტი, რომლითაც ამ ცილას მიზანში ვიღებთ.

აღმოვაჩინეთ, რომ PCNA სიმსივნურ უჯრედებში ნუკლეინის მჟავის მომატებული რეპლიკაციის ცდომილების ერთ-ერთი პოტენციური მიზეზია. ახლა, როცა პრობლემური არეალი გამოვავლინეთ და მისი შეკავება შევძელით, მას უფრო ღრმად გამოვიკვლევთ, რათა პროცესი უკეთ გავაანალიზოთ და სიმსივნის საწინააღმდეგო პერსონალიზებული მედიკამენტები შევქმნათ”, — ამბობენ მეცნიერები.

ანალიტიკოსთა და მეცნიერთა დარბაზი “დოქტრინა”

ირლანდიაში ჩატარებულმა კვლევამ აჩვენა, რომ, სტატისტიკურად, ყველაზე მომაკვდინებელი ინფარქტი ორშაბათობით ემართებათ, რაც სამუშაო კვირის დასაწყისს ემთხვევა. აღსანიშნავია, რომ გულის მწვავე შეტევა კვირაობითაც საკმაოდ გავრცელებულია. ინფორმაციას უცხოური მედია ავრცელებს. 

მეცნიერებმა ირლანდიის რესპუბლიკასა და ჩრდილოეთ ირლანდიაში არსებული სამედიცინო დაწესებულებების შესაბამის განყოფილებებში 2013-18 წლებში საერთო ჯამში ადამიანთა 10 000-ზე მეტი მიმართვა გააანალიზეს. აღმოჩნდა, რომ ყველაზე მეტი შემთხვევა სწორედ ორშაბათობით ფიქსირდებოდა. ეს შედეგები მათ გულ-სისხლძარღვთა ბრიტანული საზოგადოების ყოველწლიურ კონფერენციაზე წარადგინეს,

„სამუშაო კვირის დასაწყისსა და ინფარქტის შემთხვევებს შორის მჭიდრო სტატისტიკური კავშირი გამოვავლინეთ. ამის მიზეზი, დიდი ალბათობით, მრავალ ფაქტორს მოიცავს, მაგრამ წინა კვლევებიდან გამომდინარე ვასკვნით, რომ ცირკადული რიტმი მნიშვნელოვან როლს ასრულებს”, – აცხადებენ ავტორები.

რატომ მაინცდამაინც ორშაბათი?

ეს რომ სამუშაოსთან ასოცირებულ სტრესს უკავშირდებოდეს, წესით, გულის შეტევის მხრივ სარისკო სხვა დღეებიც აღმოჩნდებოდა, მაგრამ ასე არაა. შესაძლოა, ამაში საკუთარი წვლილი შეჰქონდეს ე.წ. ზაფხულის დროსაც, როცა დროს ერთი საათით წინ წევენ, რის პარალელურადაც უქმე დღეებში გამოძინება ჩვენი ორგანიზმის შინაგან რიტმს არღვევს.

„დიდ ბრიტანეთში ყოველ 5 წუთში ერთხელ ვიღაც სიცოცხლისთვის საშიში ინფარქტის გამო მიჰყავთ საავადმყოფოში. შესაბამისად, აუცილებელია კვლევა გაგრძელდეს, რათა გავიგოთ, როდის და რატომ იჩენს თავს გულის შეტევები”, – ამბობენ მეცნიერები.

ანალიტიკოსთა და მეცნიერთა დარბაზი “დოქტრინა”

ახალ კვლევაში მეცნიერებმა გამოთქვეს ვარაუდი, რომ ბაქტერია, რომელიც, ჩვეულებრივ, პირის ღრუსა და ნაწლავებში გვხვდება, შეიძლება ენდომეტრიოზს იწვევდეს. ინფორმაციას უცხოური მედია ავრცელებს. 

ადრეული კვლევები კი მიუთითებს იმაზე, რომ ანტიბიოტიკებს შეუძლია, ებრძოლოს მტკივნეულ და ქრონიკულ დაავადებას, რომელიც იწვევს საშვილოსნოს ლორწოვანი გარსის ქსოვილების ზრდას მის გარეთ.

ოთხშაბათს (14 ივნისს) ჟურნალ Science Translational Medicine-ში გამოქვეყნებული კვლევის მიხედვით, იაპონელმა მეცნიერებმა ეს კავშირი აღმოაჩინეს 155 ქალისგან (მათგან 79-ს ენდომეტრიოზი ჰქონდა) აღებული ვაგინალური ნაცხის ნიმუშების შესწავლისას.

ენდომეტრიოზით დაავადებული ქალების, თითქმის, ორ მესამედს ასევე დაუდასტურდა Fusobacterium — ბაქტერიების გვარი, რომელსაც შეუძლია ხელი შეუწყოს ღრძილებისა და პირის ღრუს და ნაწლავის სხვა დაავადებებს.

„ადრე არავის უფიქრია, რომ ენდომეტრიოზი ბაქტერიული ინფექციიდან მომდინარეობდა, ამიტომ ეს ძალიან ახალი იდეაა”, – განუცხადა The Washington Post-ს კვლევის თანაავტორმა, იუტაკა კონდომ, კიბოს ბიოლოგმა იაპონიის ნაგოიას უნივერსიტეტის მედიცინის უმაღლესი სკოლიდან.

იმის დასამტკიცებლად, რომ Fusobacterium “მთავარ დამნაშავეს” წარმოადგენდა, მკვლევრებმა თაგვები ბაქტერიით დააინფიცირეს და გამოიკვლიეს მათი საშვილოსნოს ლორწოვანი გარსი. თაგვებს განუვითარდათ ენდომეტრიოზთან დაკავშირებული შეხორცებები. მას შემდეგ, რაც მეცნიერებმა თაგვებს ანტიბიოტიკები მისცეს, შეხორცებების ზომა და რაოდენობა შემცირდა.

„ამ ბაქტერიის აღმოფხვრა ანტიბიოტიკებით შეიძლება იყოს ენდომეტრიოზის მკურნალობის მეთოდი იმ ქალებისთვის, რომლებსაც უდასტურდებათ Fusobacteria ინფექცია, ხოლო ასეთი ქალების იდენტიფიცირება შესაძლებელია ვაგინალური ნაცხის ან საშვილოსნოს ნაცხის საშუალებით”, – თქვა კონდომ განცხადებაში.

ამჟამად ენდომეტრიოზის მკურნალობის ერთადერთი საშუალება ჰორმონალური მედიკამენტები (ჩასახვის საწინააღმდეგო აბები) ან ქირურგიული ჩარევით საშვილოსნოს გარეთ გაზრდილი ენდომეტრიული ქსოვილის მოცილებაა. ამდენად, ახალი კვლევა ნამდვილად ბადებს იმედს, თუმცა, როგორც მეცნიერებმა განაცხადეს, მკურნალობის შემუშავებამდე ჯერ კიდევ ბევრი კვლევითი სამუშაოა ჩასატარებელი.

აღსანიშნავია, რომ ენდომეტრიოზის გამომწვევი ზუსტი მიზეზი ჯერ კიდევ კვლევის საგანია. ამ კუთხით რამდენიმე თეორია არსებობს და სპეციალისტები ჯერ არ არიან შეთანხმებული იმაზე, თუ რომელი თეორია შეესაბამება რეალობას.

ანალიტიკოსთა და მეცნიერთა დარბაზი “დოქტრინა”

ახალი კვლევის თანახმად, “სიყვარულის ჰორმონს” დაზიანებული გულის აღდგენა შეუძლია. ინფორმაციას უცხოური მედია ავრცელებს. 

შესაძლოა, სიყვარულის ჰორმონად წოდებული ოქსიტოცინი “გატეხილი” გულის “გამთელებაში” დაგვეხმაროს – დანიო-რერიოსა (იგივე ზებრათევზი) და ადამიანის უჯრედებზე ჩატარებული ახალი კვლევით დადგინდა, რომ ზემოხსენებული ჰორმონი დაზიანებულ გულის ქსოვილებს აღდგენაში ეხმარება.

ოქსიტოცინს „სიყვარულის” ანდა „ჩახუტების” ჰორმონს უწოდებენ, რადგან მას ადამიანებს შორის სოციალური კავშირებისა და ნდობის დამყარებაში მიუძღვის წვლილი. ზემოხსენებული ნეიროტრანსმიტერის დონეები ჩახუტების, სქესობრივი კავშირის ანდა ორგაზმის დროს იმატებს.

ოქსიტოცინი სხეულში არაერთ სხვა ფუნქციასაც ასრულებს: მშობიარობისას ჭინთვებს იწვევს და შემდგომში ლაქტაციას უწყობს ხელს; სისხლის წნევისა და ანთებას შემცირებით გულ-სისხლძარღვთა სისტემას იცავს დაზიანებისგან და სხვა.

ახალი კვლევა ჰორმონის კიდევ ერთ შესაძლო სარგებელზეც გვაფიქრებს: იგი, მინიმუმ დანიო-რერიოში მაინც, გულს დაზიანებული და მკვდარი კარდიომიოციტების (კუნთოვანი უჯრედები, რომლებიც გულის მკუმშავ ძალას წარმოქმნის) ჩანაცვლებაში ეხმარება. ადამიანის უჯრედებზე ჩატარებული ცდების ადრეული შედეგები მიანიშნებს იმაზეც, რომ ოქსიტოცინს ანალოგიური ეფექტების გამოწვევა ადამიანებშიც შეუძლია სწორ დროს სწორი დოზით მიღების შემთხვევაში.

როგორც ნაშრომის ავტორები აღნიშნავენ, გული დაზიანებული ან მკვდარი ქსოვილების აღდგენის კუთხით ძალიან შეზღუდულია. მიუხედავად ამისა, რამდენიმე კვლევა მოწმობს, რომ დაზიანების (მაგალითად, გულის შეტევის) შემდგომ მისი ყველაზე გარე მემბრანის (ეპიკარდიუმი) უჯრედთა ნაწილი ახალ ფუნქციას ითავსებს — ისინი გულის ქსოვილის იმ შრისკენ გადაადგილდება, სადაც კუნთებია და ღეროვანი უჯრედების მსგავს უჯრედებად გარდაიქმნება. ისინი შემდგომში გულის რამდენიმე ტიპის უჯრედად (მათ შორის, კარდიომიოციტებად) შეიძლება იქცეს.

მოყვანილი პროცესი ცხოველებში კარგადაა შესწავლილი. არსებობს გარკვეული მტკიცებულებები იმისა, რომ, შესაძლოა, ეს ზრდასრულ ადამიანებშიც ხდებოდეს, თუმცა ამ შემთხვევაშიც კი პროცესი არც ისე ეფექტურია. ნაშრომის ავტორები ფიქრობენ, რომ, თუკი რამენაირად მეტ ეპიკარდიულ უჯრედს ვუბიძგებთ კარდიომიოციტებად გარდაქმნას, ამით გულს დაზიანების შემდგომ აღდგენაში დავეხმარებით.

მკვლევრებმა დაადგინეს, რომ ლაბორატორიულ პირობებში ადამიანის უჯრედებში ამ პროცესის გააქტიურება ოქსიტოცინის გამოყენებით შეიძლება. მათ ტვინისგან წარმოქმნილი 14 სხვა ჰორმონიც შეამოწმეს, თუმცა ახალი კარდიომიოციტების შექმნის ბიძგი უჯრედებისათვის არც ერთ მათგანს არ მიუცია.

მომდევნო ექსპერიმენტები მეცნიერებმა დანიო-რერიოშზე (ეს თევზი ქსოვილთა რეგენერაციის უნარით გამოირჩევა) ჩაატარეს. მათ შენიშნეს, რომ გულის დაზიანებიდან სამი დღის განმავლობაში თევზების ტვინებმა იმაზე დაახლოებით 20-ჯერ მეტი ოქსიტოცინის გამოყოფა დაიწყო, ვიდრე დაზიანებამდე. ჰორმონი შემდეგ გულისკენ გადაადგილდა, თავის რეცეპტორებს დაუკავშირდა და ეპიკარდიული უჯრედების ახალ კარდიომიოციტებად გარდაქმნის პროცესი წამოიწყო.

შესაბამისად, ექსპერიმენტები მიანიშნებს, რომ, შესაძლოა, ოქსიტოცინს დაზიანებული გულის აღდგენაში საკვანძო როლი ჰქონდეს. ნაშრომის ავტორებს იმედი აქვთ, რომ ჰორმონის ზემოქმედების გაძლიერებით მეცნიერები ახალი სამკურნალო საშუალებების, თუნდაც ოქსიტოცინის შემცველი მედიკამენტების, შექმნას შეძლებენ.

ანალიტიკოსთა და მეცნიერთა დარბაზი “დოქტრინა”

კიბოს მკურნალობაში ერთ-ერთი დიდი გამოწვევაა მეტასტაზების შეჩერება. ახალ კვლევაში გამოავლინეს ერთ-ერთი ფუნდამენტური მექანიზმი, რომლითაც მეტასტაზების ორგანიზმში გასვლა ხდება. ახლა, როდესაც ეს მექანიზმი უკვე ვიცით, იქნებ მისი შეჩერებაც შევძლოთ.

ამ ახლად აღმოჩენილი პროცესის გასაღებია GRP78, რომელსაც შაპერონ ცილას უწოდებენ. წარმოადგენს ცილის ტიპს, რომელიც ხელს უწყობს უფრო დიდი ცილების დაკეცვას ან გაშლას, ძირითადად აშენებს (ან ანადგურებს) მათ, რაც შემდეგ, გავლენას ახდენს მათ ბიოლოგიურ აქტივობასა და ფუნქციონირებაზე.

სამხრეთ კალიფორნიის უნივერსიტეტის კეკის სამედიცინო სკოლის მკვლევართა ჯგუფმა აღმოაჩინა, რომ კიბოს უჯრედებს GRP78-ის მიტაცება შეუძლიათ და ამ ცილას ორგანიზმში უფრო გასავრცელებლად და მკურნალობისადმი წინააღმდეგობის გასაწევად იყენებენ.

როგორც ჩანს, ეს იმიტომ ხდება, რომ სტრესის დროს ცილა გადაადგილდება. GRP78 ძირითადად უჯრედის ენდოპლაზმური ბადეში გვხვდება, მაგრამ როგორც ეს კვლევა აჩვენებს, ის ბირთვში გადადის და უჯრედის ქცევას ცვლის.

„სრულიად მოულოდნელია ბირთვის გენების ექსპრესიის კონტროლში GRP78-ის ხილვა. როცა საქმე ეხება კიბოს უჯრედების საბაზისო მექანიზმს, ეს ჩემთვის რაღაც ახალია და როგორც ვიცი, აქამდე არც არავის უნახავს“, — ამბობს სამხრეთ კალიფორნიის უნივერსიტეტის ბიოქიმიკოსი და მოლეკულური ბიოლოგი ამი ლი.

აღმოჩენა მას შემდეგ გაკეთდა, რაც შეისწავლეს, როგორ არეგულირებს GRP78 გენ EGFR-ს, რომელიც ცნობილია, რომ კიბოსთან არის კავშირში. მოწინავე 2D და 3D ვიზუალიზაციის მეთოდებით, მათ შორის კონფოკალური მიკროსკოპით, რომელშიც რეზოლუციის გასაზრდელად სინათლის ცალკეულ სხივებს იყენებენ, დადასტურდა GRP78-ის გადაადგილება.

ამის შემდეგ, იმის უფრო დეტალურად გასარკვევად, რას აკეთებდა სინამდვილეში GRP78 ცილა, სხვა მეთოდები გამოიყენეს, მათ შორის, რნმ სეკვენირება. როგორც აღმოჩნდა, ძირითადი გენები, რომლებსაც ის არეგულირებდა, ჩართული იყვნენ უჯრედების მიგრაციასა და ინვაზიაში. სრულად

ანალიტიკოსთა და მეცნიერთა დარბაზი “დოქტრინა”