კვლევები

ონკოლოგიური დაავადებები თანამედროვე მედიცინის ერთ-ერთი ყველაზე რთული გამოწვევაა. ავთვისებიანი სიმსივნეები სიკვდილიანობის მაჩვენებლით მსოფლიოში მეორე ადგილზეა.

საბედნიეროდ, ონკოლოგიაში თანამედროვე მიღწევები ეფექტური მკურნალობის საშუალებას იძლევა. მეცნიერებმა სიმსივნესთან ბრძოლის თერაპია შექმნეს. სიმსივნის საწინააღმდეგო ისეთი მეთოდები, როგორიც ქიმიოთერაპიაა, ამ მავნე ქსოვილებს უტევს და თვითგანადგურებისკენ უბიძგებს. ჩნდება კითხვა – სად ქრება ისინი?

დაპროგრამებული სიკვდილისას, რომელსაც აპოპტოზი ეწოდება, მათი გარე მემბრანა სუსტდება. ასე იშორებს ორგანიზმი ჩვეულებრივ დაზიანებულ ან გამოუსადეგარ უჯრედებს.

ფაგოციტები კიბოს მკვდარ უჯრედებს ისეთ კომპონენტებად შლის, როგორიც შაქარი და ნუკლეინის მჟავაა.

სიმსივნის საწინააღმდეგო თერაპიებს სხვაგვარი უჯრედული სიკვდილის გამოწვევაც შეუძლია, რომელიც ნეკროპტოზის სახელითაა ცნობილი. ამ დროს კიბოს უჯრედები კი არ მჭიდროვდება, არამედ, პირიქით, “იბერება” და სკდება. შედეგად გამოთავისუფლებულ ნაწილაკებს ისევ და ისევ ფაგოციტები შთანთქავს.

2023 წლის კვლევამ ცხადყო, რომ მომაკვდავი სიმსივნური უჯრედების ბირთვის გასკდომისას დნმ და სხვა მოლეკულები გარშემო იფანტება, რაც შესაძლოა, მეტასტაზების გავრცელებას დაედოს საფუძვლად. ეს ნიშნავს, რომ არაა გამორიცხული, ამის შედეგად კიბოს ქსოვილი თავდაპირველი ადგილიდან მოშორებითაც გაჩნდეს.

მეცნიერები ამ საკითხის შესასწავლად აქტიურად მუშაობენ. მაგალითად, 2018 წლის ნაშრომში, რომელიც ზემოთ ვახსენეთ, ნარჩენი ნაწილაკებით გამოწვეული ანთების თავიდან აცილების გზაზეა საუბარი. ესაა რეზოლვინები, რომლებიც ომეგა 3-დან მიიღება, ანთებას ამცირებს, ციტოკინებს არეგულირებს და ნარჩენებსაც ასუფთავებს.

ასეა თუ ისე, ამ პროცესების შესახებ ჯერ კიდევ ბევრი რამ არაა ცნობილი და შესაძლოა, მომავალში კვლევებმა კონკრეტულ ბიოლოგიურ მექანიზმებს მოჰფინოს ნათელი.

ანალიტიკოსთა და მეცნიერთა დარბაზი – ,,დოქტრინა”

მეცნიერებმა აღმოაჩინეს ახალი ანტიბიოტიკი, რომელიც წლების განმავლობაში სამეცნიერო ყურადღების ცენტრში იყო, თუმცა მისი პოტენციალი დაფარული დარჩა.

ნაერთი, სახელად პრე-მეთილენომიცინ C ლაქტონი, ბრიტანეთის უორვიკის უნივერსიტეტისა და ავსტრალიის მონაშის უნივერსიტეტის მკვლევართა ჯგუფმა აღმოაჩინა.

პოტენციურად, მას შეუძლია ბრძოლა ბაქტერიებთან, რომლებიც სულ უფრო რეზისტენტული გახდნენ თანამედროვე პრეპარატებისადმი; სინამდვილეში, ის შუალედური ქიმიური ნივთიერებაა, რომელიც სხვა ანტიბიოტიკის, მეთილენომიცინ A-ს წარმოების პროცესში წარმოიქმნება.

„მნიშვნელოვანია, რომ ბაქტერია, სახელად Streptomyces coelicolor-ი, რომელიც გამოიმუშავებს მეთილენომიცინ A-ს და პრე-მეთილენომიცინ C ლაქტონს, არის ანტიბიოტიკების წარმომქმნელი მოდელის სახეობა, რომელიც ფართოდ არის შესწავლილი 1950-იანი წლებიდან. ასეთ ნაცნობ ორგანიზმში ახალი ანტიბიოტიკის პოვნა ნამდვილი სიურპრიზია“, — ამბობს უორვიკის უნივერსიტეტის ქიმიკოსი ლონა ალხალაფი.

ახლა საჭიროა პრე-მეთილენომიცინ C ლაქტონის უფრო მეტი პრეკლინიკური და ლაბორატორიული ტესტირება, რათა სრულად გაირკვეს მისი, როგორც ანტიბიოტიკის პოტენციალი, როგორც იმ მექანიზმებში, რომლებითაც ის მუშაობს, ისე მის სამიზნე პათოგენებში.

მკვლევრები ასევე ხედავენ პოტენციალს სხვა ანტიბიოტიკების შუალედური პროექტების კვლევაში, რათა ნახონ, შესაძლებელია თუ არა კიდევ უფრო მეტი ასეთი ნაერთის პოვნა.

„ეს აღმოჩენა მიუთითებს ახალ პარადიგმაზე ანტიბიოტიკების აღმოჩენაში. შუამავალი პროდუქტების გამოვლენითა და დატესტვით, შეიძლება მივაგნოთ ძლიერ ახალი ანტიბიოტიკებს, რომლებიც დაგვეხმარება ანტიმიკრობულ რეზისტენტულობასთან ბრძოლაში“, — ამბობს ჩალისი.

ანალიტიკოსთა და მეცნიერთა დარბაზი – ,,დოქტრინა”

მრავალწლიანი კვლევის შემდეგ, მეცნიერებმა დაადგინეს, რომ რევმატოიდულ ართრიტს ხშირად წინ უძღვის ჩუმი, უსიმპტომო სტადია. ამ ავტოიმუნური დაავადების ადრეულ სტადიაზე „დაჭერა“ ნიშნავს სახსრების მტკივნეული ანთებისა და დაზიანების შემსუბუქებას ან პროგრესის მთლიანად შეჩერებას.

ზოგიერთ ადამიანს, რომელსაც რევმატოიდული ართრიტი (RA) უვითარდება, რისკის ქვეშ მყოფად სახსრების ანთების (სინოვიტი) გამოჩენამდე წლებით ადრე მიიჩნევენ სისხლში ანტიციტრულინირებული ცილის ანტისხეულების (ACPA) არსებობის გამო. თუმცა, ეს დაავადება ამ ანტისხეულების მქონე ყველა ადამიანს არ უვითარდება და შესაბამისად, ეს მეთოდი ზუსტ პროგნოზად არ ითვლება.

ახალ კვლევაში გამოავლინეს ახალი გამაფრთხილებელი ნიშნები, რომელთა საფუძველზეც ექიმებს შეეძლებათ დაადგინონ, ვინაა რისკის ქვეშ; ამ ნიშნებს შორის არის ანთებითი ცილები სისხლში და იმუნური უჯრედების (რომლებიც მართავენ რევმატოიდულ ართრიტს) ქცევა.

კვლევა ამერიკელთა ჯგუფმა ჩაატარა, რომელსაც ხელმძღვანელობდნენ მკვლევრები ალენის იმუნოლოგიის ინსტიტუტიდან, სან-დიეგოს კალიფორნიის უნივერსიტეტიდან და კოლორადოს უნივერსიტეტიდან.

„ჩვენ მიერ მიღებული შედეგები მხარს უჭერს კონცეფციას, რომლის მიხედვითაც, რევმატოიდული ართრიტის ანთებითი დაავადება სახსრების აქტიურ ანთებამდე დიდი ხნით ადრე იწყება, უფრო ადრე, ვიდრე კლინიკურად გამოჩნდება. ეს კი ეს გავლენას ახდენს პრევენციული მკურნალობის დაწყების დროის შესახებ გადაწყვეტილებებზე“, — წერენ მკვლევრები.

მკვლევრები მიჰყვნენ 45 იმ ადამიანის პროგრესს, რომლებიც რევმატოიდული ართრიტის რისკის ქვეშ მყოფად მიიჩნეოდნენ ანტიციტრულინირებული ცილის ანტისხეულების გამო. მათგან 16-ს სრული რევმატოიდული ართრიტი განუვითარდა. საკონტროლო ჯგუფის ჯანმრთელი ადამიანების მონაცემებთან ერთად, ამ კვლევამ მეცნიერებს ბიოლოგიური შედარების მრავალი წერტილი მისცა.

რისკის ქვეშ მყოფ მონაწილეთა სისხლში, იმუნურ სისტემასთან დაკავშირებული ცილები გაცილებით უხვად და აქტიური იყო, B-უჯრედები (რომლებიც ანტისხეულებს წარმოქმნიან) და T-უჯრედები (რომლებიც კოორდინაციას უწევენ B უჯრედებს) კი ავლენდნენ უფრო მაღალი მზადყოფნის ეტაპზე ყოფნის ნიშნებს.

რევმატოიდული ართრიტის დიაგნოზთან უფრო ახლოს, გაიზარდა ანთებითი მოქმედებისთვის მზადმყოფი T-ლიმფოციტებისა და B-უჯრედების რაოდენობა, მათ შორის იმ T-ლიმფოციტებისა, რომლებიც სხვა შემთხვევაში უფრო ნეიტრალურები არიან. თითქოს იმუნური სისტემა ხედავდა, რა ახლოვდებოდა.

ამ ფუნდამენტური ცვლილებების თვალსაზრისით, გარკვეული გადაფარვა იყო მათ შორის, ვისაც რევმატოიდული ართრიტი განუვითარდათ და მათ, ვისაც არ განუვითარდათ, მაგრამ მოგვცეს მკაფიო სურათი იმის შესახებ, თუ როგორ გადაიქცევა რისკის ქვეშ ყოფნის ფაზა სრულ კლინიკურ დიაგნოზამდე.

ასეთი შედეგები სრულიად ახალია და შესაბამისად, სამკურნალო საშუალებებიც გზაშია, მაგრამ თუ უფრო მეტი გვეცოდინება იმის შესახებ, როგორ ძლიერდება იმუნური სისტემა და იცვლება მისი აქტივობა რევმატოიდული ართრიტის დაწყებამდე — მკვლევრებს დაეხმარება ამ ცვლილებათა მიზანში ამოღებაში.

რევმატოიდული ართრიტის მაღალი რისკის შემთხვევებში გამოყენებისთვის უკვე არსებობს პრეპარატი; მტკიცებულებები მიუთითებს, რომ ის ხელს უწყობს იმუნური სისტემის ზოგიერთი აქტივობის შექცევას, ისეთის, რაც ახალ კვლევაშიც გამოიკვეთა. ეს კი მომავალში პოტენციური სამკურნალო საშუალებების იმედებს ზრდის.

„ველოდებით, რომ ჩვენი კვლევის შედეგებს მხარს დაუჭერს სხვა კვლევებიც… რათა უკეთესად მოხდეს იმის პროგნოზი, ვის დაემართება რევმატოიდული ართრიტი, გამოვლინდება პოტენციური ბიოლოგიური სამიზნეები ამ დაავადების პრევენციისთვის და სამკურნალო საშუალებების გაუმჯობესებისთვის“, — ამბობს კოლორადოს უნივერსიტეტის რევმატოლოგი კევინ დინი.

კვლევა Science Translational Medicine-ში გამოქვეყნდა.

მომზადებულია alleninstitute.org-ისა და ScienceAlert-ის მიხედვით.

ანალიტიკოსთა და მეცნიერთა დარბაზი – ,,დოქტრინა”

მეცნიერები დაბერებასთან შეწინააღმდეგებისა და ჯანმრთელობის დიდხანს შენარჩუნების გზების ძიებას აქტიურად ცდილობენ. მაგალითად, ერთ-ერთმა გუნდმა შექმნა ახალი ტიპის პრეპარატი, Rapalink-1, რომელიც საფუარ სოკო სქიზოსაქარომიცეტზე გამოცადეს. ეს ორგანიზმები მსგავსი ექსპერიმენტისთვის ხშირად გამოიყენება.

თავად მედიკამენტი იმუნოსუპრესანტ რაპამიცინის ფორმულას ეფუძნება — მან უჯრედებსა და მღრღნელებში სიცოცხლის გახანგრძლივების ეფექტი აჩვენა. მკვლევართა მიერ ჩატარებულ ცდებში Rapalink-1-მა სოკოების სიცოცხლის ხანგრძლივობა სწორედ ასევე გაზარდა. მოლეკულურმა ანალიზმა აჩვენა, რომ პრეპარატმა იმ ფერმენტების გამომუშავებაც გაააქტიურა, რომლებიც ბაქტერიების მიერ წარმოქმნილ აგმატინს სხვა ნაერთებად გარდაქმნის.

აქამდე ცნობილი იყო, რომ აგმატინს მიკრობების მასპინძელი ორგანიზმის სიცოცხლის გახანგრძლივება შეუძლია. ახლა ისიც გავუგეთ, რომ იგივე ხდება მისი გარდაქმნით მიღებული ნაერთების შემთხვევაშიც, რადგან ისინი დაბერებასთან დაკავშირებულ გენებზე ირიბად ზემოქმედებს.

მეცნიერების თქმით, ასეთი პოტენციალის გამოვლენა იმედს გვაძლევს, რომ ოდესმე მას ადამიანებში გამოვიყენებთ. Rapalink-1-იცა და რაპამიცინიც TOR-ად წოდებული ფერმენტული მექანიზმის მეშვეობით მოქმედებს. უჯრედების დაბერებასთან და დაავადებებთან მისი კავშირი ცნობილია და ეს ჩვენზეც ვრცელდება.

კვლევის მეორე მნიშვნელოვანი მიგნება ისაა, რომ ახალი პრეპარატის ფუნქციონირება ცილოვან-ფერმენტულ კომპლექს TORC1-ს ემყარება. ის TOR-ის ნაწილია და უჯრედთა ზრდაზეა პასუხისმგებელი. Rapalink-1 მის მოქმედებას აფერხებს, რის შედეგადაც უჯრედები უფრო ნელა იზრდება და დიდხანს ნარჩუნდება. ამ პროცესების შესწავლა შეიძლება ჯანმრთელ დაბერებასთან და ზოგიერთ სიმსივნესთან TORC1-ის ასოციაციის გარკვევაში დაგვეხმაროს.

ამ ყველაფრის მიუხედავად, ჯერ კიდევ შორს ვართ ისეთი მედიკამენტისგან, რომელიც დაბერებას უბრალოდ შეაჩერებს. ასეთი კვლევებით უფრო და უფრო ვრწმუნდებით, რომ სიბერე მრავალმხრივი პროცესია და სხვადასხვა დაავადების რისკებს შეიცავს. Rapalink-1-ის მსგავსმა საშუალებებმა შეიძლება ეს რისკები შეამციროს, მაგრამ ჯერ დამატებითი ცდები და მონაცემებია საჭირო. შესაბამისად, აგმატინის მიღებაც საფრთხილოა, რადგან ზოგჯერ ის პათოლოგიების ჩამოყალიბებას უწყობს ხელს.

ანალიტიკოსთა და მეცნიერთა დარბაზი ,,დოქტრინა”